Jaunas publikācijas
Zinātnieki ir atņēmuši smadzeņu vēža šūnām spēju izdzīvot, izmantojot jaunu metodi
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Kad sacīkšu mašīnai tiek nogrieztas bremzes, tā ātri avarē. Dr Baraks Rotblats vēlas kaut ko līdzīgu darīt ar smadzeņu vēža šūnām: izslēgt to spēju izdzīvot glikozes trūkuma dēļ. Tā mērķis ir paātrināt audzēja šūnu darbu, lai tās tikpat ātri nomirtu. Šī jaunā pieeja smadzeņu vēža ārstēšanai ir balstīta uz desmit gadu pētījumiem viņa laboratorijā.
Jauni atklājumi
Dr. Rotblats, viņa studenti un līdzstrādnieks Gabriels Leprivier no Diseldorfas Universitātes slimnīcas Neiropatoloģijas institūta savus atklājumus pagājušajā nedēļā publicēja žurnālā Nature Communications.
Līdz šim tika uzskatīts, ka vēža šūnas galvenokārt bija vērstas uz augšanu un ātru vairošanos. Tomēr ir pierādīts, ka audzējos ir mazāk glikozes nekā normālos audos.
Ja vēža šūnas ir pilnībā vērstas uz ātru proliferāciju, tām vajadzētu būt vairāk atkarīgām no glikozes nekā parastajām šūnām. Tomēr ko darīt, ja viņu absolūtā prioritāte ir izdzīvošana, nevis eksponenciāla izaugsme? Tad augšanas sākšana ar glikozes trūkumu var novest pie tā, ka šūna var beigties bez enerģijas un nomirt.
Perspektīvas personalizētai medicīnai
"Šis ir interesants atklājums, pie kura mēs nonācām pēc desmit gadu ilgas izpētes," skaidro Dr. Rotblats. "Mēs varam mērķēt tikai uz vēža šūnām, neietekmējot normālas šūnas, kas būs nozīmīgs solis uz priekšu virzienā uz personalizētu medicīnu un terapiju, kas neietekmē veselīgas šūnas tādā pašā veidā kā ķīmijterapija un starojums."
“Mūsu atklājums par glikozes badošanos un antioksidantu lomu paver terapeitisku logu, lai radītu molekulu, kas varētu ārstēt gliomu (smadzeņu vēzi), viņš piebilst. Šāds terapeitiskais līdzeklis var būt piemērojams arī citiem vēža veidiem.
Pētījumi un to rezultāti
Rotblats un viņa studenti Dr. Tal Levy un Dr. Khaula Alasad sāka apsvērt, kā šūnas regulē savu augšanu, pamatojoties uz pieejamo enerģiju. Kad ir pietiekami daudz enerģijas, šūnas uzglabā taukus un sintezē daudz olbaltumvielu, lai uzglabātu enerģiju un augtu. Ja enerģija ir ierobežota, viņiem šis process ir jāpārtrauc, lai neizsmeltu savus resursus.
Audzēji galvenokārt ir glikozes deficīta stāvoklī. Pētnieki ir sākuši meklēt molekulārās bremzes, kas ļauj vēža šūnām izdzīvot glikozes deficīta gadījumā. Ja tos var izslēgt, audzējs nomirs, un parastās šūnas, kurām netrūkst glikozes, paliks neskartas.
MTOR ceļš un 4EBP1 loma
Rotblats un viņa komanda pētīja mTOR (rapamicīna mērķa zīdītāju) ceļu, kas satur proteīnus, kas uztver šūnas enerģētisko stāvokli un regulē tās augšanu. Viņi atklāja, ka mTOR ceļā esošais proteīns, kas pazīstams kā 4EBP1, kas kavē proteīnu sintēzi, kad enerģijas līmenis pazeminās, ir būtisks cilvēka šūnu, peļu un pat rauga izdzīvošanai, ja tām trūkst glikozes.
Viņi parādīja, ka 4EBP1 to dara, negatīvi regulējot galvenā enzīma līmeni taukskābju sintēzes ceļā, ACC1. Šo mehānismu izmanto vēža šūnas, īpaši smadzeņu vēža šūnas, lai izdzīvotu audzēja audos un radītu agresīvus audzējus.
Jaunas ārstēšanas izstrāde
Dr. Tagad Rotblats sadarbojas ar uzņēmumu BGN Technologies un Nacionālo biotehnoloģijas institūtu Negevā, lai izstrādātu molekulu, kas bloķēs 4EBP1, liekot glikozes bada audzēju šūnām turpināt sintezēt taukus un izsmelt savus resursus, ja trūkst glikozes.