^
A
A
A

Vēzis ir daudzfaktoriska slimība

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

07 June 2012, 11:30

Jauna informācija par izcelsmi, ko zinātnieki no institūta Biomedicīnas pētījumu Barselonas (Spānija), ko Travis stāvvietu vadībā un viņa kolēģi no Vēža centra Sloan iesniegti vēžu - Kettering Cancer Center Ņujorkā (ASV). Viņu pētījumu rezultāti ir publicēti žurnālā Proceedings of the National Academy of Sciences (pieejams publiski).

Autori uzskata, ka iestāšanās primārā audzēja, tās veids un agresivitāte atkarīgs no konkrētas kombinācijas defektu vairākos procesos, kuru mērķis ir saglabāt integritāti šūnām, piemēram, ceļi normālu DNS struktūrā vai šūnas cikla kontrole (dalīšanās). Kā pierādījumu par to, ka tika pierādīts, ka pelēm ar augstu hromosomu nestabilitāte un bojāta apoptozes programmu (šūnu nāves) - šo ļoti izteiksmīga "melnā zīmes" vēža - patiesībā reti saslims ar vēzi.

Saskaņā ar pētniekiem, tad veidojas audzējs vai ne, ir atkarīgs, pirmkārt, no brīža, kad to, kur kaitējums noticis šūnas cikla laikā, un, otrkārt, par kuriem ir samazināt sastāvdaļa sistēmas cieta, un, visbeidzot, par kuriem vairāk Pašiznīcināšanās sistēmas sastāvdaļas ir novājinātas šeit un tagad. Tas nozīmē, ka vissvarīgākais nav viens faktors, ne viens sadalījums (viegli nosakāms pēc fakta), bet nelaimīga vairāku faktoru un defektu kombinācija.

Autori izmantoja pelēm, kas satur mutācijas galvenajos gēnos, kuri ir atbildīgi par bojāto DNS rekonstrukciju. Tad veica kombināciju šiem gēniem ar citām mutācijām, kas ietekmē vai nu apoptozes vai kvalitātes kontroli šūnas ciklu, līdz tam, kamēr tā atrod pats "nelaimīgs" pelēm tādu faktoru kopumu, kas bija pietiekami, lai uzsāktu onkoģenēze kombināciju.

DNS replikācijas laikā sadalošajā šūnā ir virkne kontrolpunktu, kuros testē nepārtrauktā procesa pareizību. Ja šūna jebkurā brīdī konstatē kļūdas, šūnu augšana apstājas, un tiek uzsākts ārkārtīgi sarežģīts DNS remonta process. Ja viņš arī strādā ar kļūdām un šūnu akumulē vairāk kļūdu genomā, pēdējā aizsardzības līnija, piemēram, audzēja nomācējs p53, olbaltumvielas parādās uz skatuves. Neapmaiņas par sīkumiem, viņi nekavējoties turpina aktivizēt šūnu nāves programmu vai pārtraukt šūnu ciklu (šūna veci un mirst, neatstājot bērnus). Tas viss, kā redzams, ir ļoti sarežģīts mijiedarbojošo olbaltumvielu tīkls.

Pētījums parādīja, ka pati genoma nestabilitāte nav obligāts un pietiekams nosacījums audzēja obligātajai attīstībai. Autori uzskata, ka tas ir nepieciešams daudz detalizētāks pētījums dažādu veidu ļaundabīgiem audzējiem, mēģinot identificēt galvenos faktorus kanceroģenēzes noticis, kaut arī tas būs grūtāk, nekā atrast adatu siena kaudzē, jo viens acīmredzams faktors, kā izrādās, nav pietiekami.

Precīza "neveiksmīgo kombināciju" sastāvdaļu identifikācija var pārvērst mūsdienu onkoloģisko slimību diagnostikā un terapijā.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.