Jaunas publikācijas
Somijas zinātnieki ir atklājuši mehānismu, kā pamodināt neaktīvās krūts vēža šūnas.
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pēdējos gados krūts vēža ārstēšanas rezultāti ir uzlabojušies, taču daži vēža veidi joprojām atkārtojas pat pēc ilgstošiem slimības neskartiem periodiem, organismā paliekot snaudošā stāvoklī. Somijas pētnieki ir atklājuši mehānismu, kas atmodina šīs snaudošās krūts vēža šūnas, un ir pierādījuši, ka šī mehānisma novēršana var ievērojami uzlabot ārstēšanas rezultātus eksperimentālos modeļos.
Neskatoties uz ievērojamiem krūts vēža ārstēšanas rezultātu uzlabojumiem, pateicoties jaunām, uz pierādījumiem balstītām terapijām, tā joprojām ir otra visbiežāk sastopamā letālā slimība sievietēm. Īpašs izaicinājums krūts vēža ārstēšanā ir recidīvs. Pat ja ārstēšana šķiet veiksmīga un vēzis tiek uzskatīts par izārstētu, tas var atgriezties pēc gadiem, vai nu lokāli, vai sliktākajā gadījumā izplatoties uz citām ķermeņa daļām, piemēram, smadzenēm.
Iemesli, kāpēc snaudošas krūts vēža šūnas atmostas pēc vairākiem gadiem, nav pilnībā izprasti. Tomēr to identificēšana varētu sniegt iespēju izstrādāt jaunas terapijas, lai novērstu vēža atkārtošanos.
DUSP6 olbaltumvielu aktivitāte saistīta ar krūts vēža šūnu atmodu
Jauns somu pētījums sniedz svarīgus jaunus datus par to, kā krūts vēža šūnas, kas pieder pie HER2 pozitīva apakštipa, ārstēšanas laikā var atkārtoti aktivizēties.
Pētnieku komanda, kuru vadīja vēža bioloģijas profesors Jukka Vestermarks no Turku Biozinātņu centra un Turku Universitātes un Åbo akadēmijas pētniecības flagmaņa InFLAMES, pievērsās šim jautājumam, deviņus mēnešus ārstējot ārstēšanai jutīgas krūts vēža šūnas ar HER2 inhibitoru un novērojot, kā šīs vēža šūnas ārstēšanas laikā spēja atsākt augšanu.
Sekvencējot molekulārās izmaiņas šūnās, komanda identificēja proteīnu ar nosaukumu DUSP6, kura ekspresija cieši sekoja rezistences pret terapiju attīstībai. Vadošais pētnieks Majids Momeni arī spēja pierādīt, ka, bloķējot DUSP6 aktivitāti vēža ārstēšanas laikā, krūts vēža šūnas zaudēja spēju augt. Proteīna bloķēšana arī padarīja iepriekš pret ārstēšanu rezistentas vēža šūnas jutīgākas pret HER2 inhibitoriem. Vēl viens svarīgs atklājums bija tas, ka DUSP6 inhibēšana palēnināja krūts vēža metastāžu augšanu smadzenēs pelēm.
Pētījuma nozīme
"Pamatojoties uz mūsu atklājumiem, DUSP6 proteīna bloķēšana var nodrošināt pamatu efektīvai kombinētai terapijai arī HER2 pozitīva krūts vēža gadījumos, kad jau ir zaudējuši atbildes reakciju uz ārstēšanu," saka Jukka Vestermaks, vēža bioloģijas profesors Turku Biozinātņu centrā.
Pētījuma nozīmīgumu uzsver komandas piekļuve eksperimentālām zāļu molekulām, kas inhibē DUSP6 proteīnu. Ievadot zāles, pētnieki pierādīja, ka proteīnu var inhibēt pelēm bez būtiskām blakusparādībām. Svarīgi ir tas, ka zāles ievērojami pastiprināja vairāku esošo HER2 inhibitoru terapeitisko efektu.
"Šajā pētījumā izmantotās molekulas vēl nav piemērotas pacientu ārstēšanai, taču šie nesen publicētie pamatpētījumu rezultāti sniedz svarīgus pierādījumus tam, ka DUSP6 ir ļoti daudzsološs mērķa proteīns turpmākai vēža zāļu izstrādei un ir pelnījis turpmāku izpēti," turpina Vestermaks.
Pētījuma raksts “DUSP6 inhibīcija pārvar neiregulīna/HER3 izraisītu terapijas rezistenci HER2+ krūts vēža gadījumā” tika publicēts prestižajā translatīvās medicīnas žurnālā EMBO Molecular Medicine.