No uguns līdz ugunij: kā ķīmijterapija rada autoimūnu iekaisumu
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Antineoplastiskie medikamenti dod signālu imūnreceptoru sintēzei, kas uzskata "audzēja šūnu bojāto DNS" par "signālu cīnīties" un sāk "aizsargājošu" iekaisuma reakciju.
Saskaņā ar pētījumu no Nacionālajiem veselības institūtiem (ASV), trūkumi DNS var izraisīt imūnreakciju un iekaisuma reakciju. Savā darbībā viņi atrada, ka hromosomu bojājumi stimulē tā saukto tol-līdzīgo receptoru šūnu ražošanu, kuru funkcija, vispārīgi runājot, ir baktēriju un citu ārzemju vielu atzīšana.
Tomēr šie receptori spēj saistīties ar leģendāro pretvēža proteīnu p53 (to bieži sauc par "genoma sargu"). Proteīns reaģē uz ļaundabīgu transformāciju, un ierosina apoptozi ļaundabīgo šūnu procesos - "ieprogrammēts pašnāvību", sākot sintēzi mRNS (transkripcijas) gēni "pašnāvības" fermentu. Turklāt šāda imūnreceptoru un p53 mijiedarbība bija raksturīga tikai primātiem.
Pētnieki strādāja ar cilvēka asiņu paraugiem, no kuriem tika ņemti baltie asins šūnas. Tie tika ārstēti ar pretvēža līdzekļiem, lai aktivētu p53 proteīna sintēzi. Rezultātā kopā ar p53 šūnas arī sāka attīstīt imūnus receptorus, lai arī ar dažādu aktivitāti dažādos asins paraugos. Un receptoru izskatu var nomākt ar p53 proteīnu inhibitoru pifitrīnu. Acīmredzot, p53, tāpat kā apoptozes gadījumā, tieši iesaistīts arī receptora gēnu aktivācijā.
Raksts ar pētījuma rezultātiem ir publicēts vietnē PLoS Genetics.
Imūnā atbilde vienmēr ir saistīta ar ārvalstu aģentiem. Tādēļ viss darbs var šķist dīvaini un nesaprotami bioķīmiskie triki - ja ne daudzu pacientu pēc ķīmijterapijas, tas notiek pēc iekaisuma. Paskaidrojums par šādu organisma reakciju uz ārstēšanu var būt šāds: lielākā daļa pretvēža zāļu "beat" vēža šūnu DNS. Iznīcinātais DNS tiek uztverts kā ārvalstu līdzeklis, un tam ir imūnā atbilde ar visiem iekaisuma efektiem. Dažādu asins paraugu imūnreceptoru sintēzes līmeņa atšķirība ir izskaidrojama ar atsevišķu imūnsistēmas jutību pret DNS bojājumiem.
Izkliedējot audzēja un imūnās sistēmas savstarpējo saistību, tas palīdzēs ne tikai atvieglot onkoloģisko slimību terapiju, bet arī izprast autoimūnu iekaisumu apkarošanas raksturu un metodes.
[