Jaunas publikācijas
Jauna maza molekula piedāvā cerību cīņā pret rezistenci pret antibiotikām
Pēdējā pārskatīšana: 14.06.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pētnieki Oksfordas Universitātē ir izstrādājuši jaunu mazu molekulu, kas var nomākt baktēriju rezistences attīstību pret antibiotikām un padarīt rezistentās baktērijas jutīgākas pret antibiotikām. Pētījuma rezultāti tika publicēti sadaļā Ķīmijas zinātne.
Pret antibiotikām rezistentu baktēriju skaita pieaugums pasaulē ir viens no lielākajiem draudiem sabiedrības veselībai un attīstībai, jo daudzas izplatītas infekcijas kļūst arvien grūtāk ārstējamas. Paredzams, ka pret zālēm rezistentās baktērijas katru gadu ir tieši atbildīgas par aptuveni 1,27 miljoniem nāves gadījumu visā pasaulē un veicina vēl 4,95 miljonus nāves gadījumu. Bez straujas jaunu antibiotiku un pretmikrobu līdzekļu izstrādes šis rādītājs ievērojami palielināsies.
Jauns pētījums, ko vadīja Ineos Oksfordas Antimikrobiālo pētījumu institūta (IOI) un Oksfordas Universitātes Farmakoloģijas katedras zinātnieki, piedāvā cerību, ka tiks atklāta neliela molekula, kas darbojas kombinācijā ar antibiotikām, lai nomāktu zāļu attīstību. Rezistence pret baktērijām.
Viens no veidiem, kā baktērijas kļūst rezistentas pret antibiotikām, ir jaunas mutācijas to ģenētiskajā kodā. Dažas antibiotikas (piemēram, fluorhinoloni) iedarbojas, bojājot baktēriju DNS, izraisot šūnu nāvi. Tomēr šis DNS bojājums skartajās baktērijās var izraisīt procesu, kas pazīstams kā "SOS reakcija". SOS reakcija atjauno bojāto DNS baktērijās un palielina ģenētisko mutāciju ātrumu, kas var paātrināt antibiotiku rezistences attīstību. Jaunā pētījumā Oksfordas zinātnieki ir identificējuši molekulu, kas var nomākt SOS reakciju, tādējādi palielinot antibiotiku efektivitāti pret šīm baktērijām.
Pētnieki pētīja vairākas molekulas, par kurām iepriekš ziņots, ka tās palielina pret meticilīnu rezistentā Staphylococcus aureus (MRSA) jutību pret antibiotikām un novērš MRSA SOS reakciju. MRSA ir baktēriju veids, kas parasti nekaitīgi dzīvo uz ādas. Bet, ja tas nokļūst organismā, tas var izraisīt nopietnu infekciju, kas prasa tūlītēju ārstēšanu ar antibiotikām. MRSA ir rezistenta pret visām beta-laktāma antibiotikām, piemēram, penicilīniem un cefalosporīniem.
Pētnieki mainīja dažādu molekulas daļu struktūru un pārbaudīja to iedarbību pret MRSA kombinācijā ar ciprofloksacīnu, fluorhinolonu antibiotiku. Tas ļāva identificēt visspēcīgāko SOS reakcijas inhibitora molekulu, ko sauc par OXF-077. Kombinācijā ar dažādām dažādu klašu antibiotikām OXF-077 padarīja tās efektīvākas, novēršot redzamu MRSA baktēriju augšanu.
Galvenajā konstatējumā komanda pēc tam vairākas dienas pārbaudīja ar ciprofloksacīnu ārstēto baktēriju jutību, lai noteiktu, cik ātri attīstās rezistence pret antibiotiku ar vai bez OXF-077. Viņi atklāja, ka ciprofloksacīna rezistences rašanās tika ievērojami nomākta baktērijās, kas tika ārstētas ar OXF-077, salīdzinot ar tām, kuras netika ārstētas ar OXF-077. Šis ir pirmais pētījums, kas parāda, ka SOS reakcijas inhibitors var nomākt baktēriju rezistences attīstību pret antibiotikām. Turklāt, ārstējot iepriekš pret ciprofloksacīnu rezistentas baktērijas, OXF-077 atjaunoja to jutību pret antibiotiku līdz baktēriju līmenim, kurām nebija izveidojusies rezistence.
Šie rezultāti liecina, ka OXF-077 ir noderīga instrumenta molekula, lai turpinātu pētīt SOS reakcijas kavēšanas ietekmi baktērijās un ārstētu pret antibiotikām rezistentu infekciju. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai pārbaudītu šo molekulu piemērotību lietošanai ārpus laboratorijas, un tie būs daļa no notiekošā darba starp IOI un Oksfordas Farmakoloģijas katedru, lai izstrādātu jaunas molekulas, lai palēninātu un/vai mainītu antibiotiku rezistences attīstību.