Jaunas publikācijas
Jauna kombinētā terapija parāda potenciālu pret ārstēšanai rezistentiem vēža veidiem
Pēdējā pārskatīšana: 27.07.2025

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Fralin Biomedicīnas institūta Vēža pētījumu centra Vašingtonā zinātnieki ir identificējuši potenciālu mērķi eksperimentālām zālēm, kas bloķē PRMT5, dabisku enzīmu, no kura daži audzēji īpaši paļaujas izdzīvošanai.
Pētījumā, kas publicēts žurnālā Cancer Research, asociētā profesore Ketlīna Malvanija no Virdžīnijas Tehniskās universitātes Fralinas biomedicīnas institūta prezentēja datus, kas varētu palīdzēt izstrādāt jaunas terapijas pret ārstēšanai rezistentām plaušu, smadzeņu un aizkuņģa dziedzera vēža formām.
"Izmantojot ģenētisko skrīningu, mēs atradām jaunu zāļu kombināciju, kas, šķiet, darbojas," sacīja Mulvanejs.
Nepieciešamība pēc jaunām pieejām
Plaušu vēzis ir viens no galvenajiem vēža izraisītas nāves cēloņiem visā pasaulē. Aizkuņģa dziedzera vēža piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir mazāks par 15%, un glioblastomas gadījumā tas ir vēl zemāks.
“Lietojot tikai vienas zāles, audzēji ļoti ātri kļūst rezistenti,” sacīja Mulvanijs, Vašingtonas vēža centra loceklis. “Bieži vien ārstēšana nedarbojas. Mūsu rezultāti liecina, ka PRMT5 inhibitors varētu būt spēcīga pieeja grūti ārstējamiem audzējiem. Jebkurā gadījumā kombinācija darbojas labāk nekā atsevišķas zāles.”
Audzēju ģenētiskā ievainojamība
Daudziem no šiem cietajiem audzējiem ir kopīga ģenētiska iezīme: tiem trūkst CDKN2A un MTAP gēnu, kas nomāc audzēja augšanu un regulē šūnu dalīšanos. To trūkuma gadījumā vēža šūnas kļūst atkarīgas no PRMT5 enzīma un tāpēc ir neaizsargātākas pret zālēm, kas bloķē šo enzīmu.
CRISPR pielietojumi un ģenētiskā analīze
Mulvaney un viņas kolēģi analizēja tūkstošiem vēža pacientu ģenētiskos datus, kas bija pieejami, izmantojot cBioPortal platformu.
Izmantojot CRISPR tehnoloģiju, pētnieki pētīja bioloģiskos ceļus dažādos paraugos, lai noteiktu:
- kuri gēni padara vēža šūnas neaizsargātākas pret PRMT5 inhibitoriem;
- kādas zāļu kombinācijas var pastiprināt ārstēšanas efektu un uzlabot ilgtermiņa rezultātus.
Malvanijs lēš, ka no šīs pieejas varētu gūt labumu līdz pat 5 procentiem no visiem vēža pacientiem ASV (aptuveni 80 000 līdz 100 000 cilvēku gadā). Malvanijs ir arī biomedicīnas zinātņu un patobioloģijas katedras vadītājs Virdžīnijas un Merilendas Veterinārmedicīnas koledžā.
Jauni terapeitiskie mērķi
Savā darbā zinātnieki izmantoja PRMT5 inhibitorus kombinācijā ar zālēm, kas bloķē MAP kināzes signalizācijas ceļu — signalizācijas sistēmu, kas kontrolē šūnu augšanu, dalīšanos un nāvi, lai identificētu potenciālos klīnisko pētījumu ceļus.
"Mēs atradām arī vairākus gēnus, kas mijiedarbojas ar PRMT5 audzēja kontekstā, kas iepriekš nebija zināmi," sacīja Mulvanejs.
Potenciāls citiem vēža veidiem
Papildus plaušu, smadzeņu un aizkuņģa dziedzera vēzim šī metode ir devusi daudzsološu rezultātu arī dažu melanomas un mezoteliomas formu ārstēšanā.
Eksperimentos gan ar dzīvnieku modeļiem, gan no pacientu audiem iegūtām šūnu kultūrām zāļu kombinācijas ir uzrādījušas veiksmīgus rezultātus.
"Visos gadījumos zāļu kombinācija bija labāka vēža šūnu iznīcināšanā nekā atsevišķas zāles," sacīja Mulvanijs. "Tikai kombinācija izraisīja pilnīgu audzēja regresiju."