Imūnsistēmas nelīdzsvarotība var izraisīt depresijas attīstību.

Depresija, kas atzīta par galveno invaliditātes cēloni visā pasaulē, dzīves laikā skar gandrīz katru sesto cilvēku. Neskatoties uz gadu desmitiem ilgiem pētījumiem, šī novājinošā stāvokļa pamatā esošie bioloģiskie mehānismi joprojām lielākoties nav zināmi.

Profesors Razs Jirmija, iekaisuma un depresijas pētījumu pionieris no Jeruzalemes Ebreju universitātes Psiholoģijas katedras, nesen publicēja visaptverošu pārskatu žurnālā "Brain, Behavior, and Immunity", piedāvājot jaunas atziņas, kas apstrīd ilgstoši pastāvošus uzskatus un paver ceļu personalizētai ārstēšanai.

Tradicionālās depresijas teorijas koncentrējas uz tādiem neirotransmiteriem kā serotonīns un norepinefrīns, kas liek domāt, ka šo smadzeņu ķīmisko vielu deficīts var izraisīt depresijas simptomus. Lai gan šīs teorijas ir plaši atzītas, tās nevar izskaidrot, kāpēc ievērojama daļa pacientu nereaģē uz tradicionālajiem antidepresantiem. Pēdējo 30 gadu laikā profesora Jirmijas un citu pētījumi ir norādījuši uz vēl vienu vaininieku: hronisku iekaisumu gan organismā, gan smadzenēs.

“Daudziem cilvēkiem depresija ir iekaisuma procesu rezultāts,” skaidro profesors Jirmija, kurš bija viens no pirmajiem pētniekiem, kas 20. gs. deviņdesmitajos gados atklāja saikni starp imūnsistēmas disfunkciju un depresiju. Savā jaunākajā pārskatā viņš rūpīgi analizēja 100 visvairāk citētos rakstus šajā jomā, radot to, ko viņš sauc par “panorāmas skatu” uz sarežģīto mijiedarbību starp iekaisumu un depresijas simptomiem.

Pētījumi, kas veikti jau kopš 20. gs. astoņdesmitajiem gadiem, liecina, ka cilvēkiem ar depresiju bieži ir novājināta imūnsistēma. Pārsteidzoši, ka dažas vēža un hepatīta ārstēšanas metodes, kas pastiprina iekaisuma reakciju, izraisa spēcīgākus depresijas simptomus pacientiem, sniedzot ieskatu imūnsistēmas lomā garīgajā veselībā.

Jirmijas paša eksperimenti atklāja mehānisku saikni starp iekaisumu un garastāvokli, parādot, ka veseliem cilvēkiem, kuri saņēma nelielas imunomodulējošu līdzekļu devas, bija pārejošs depresīvs stāvoklis, ko varēja novērst ar pretiekaisuma vai tradicionāliem antidepresantiem.

Profesors Jirmija un viņa kolēģi arī pierādīja, ka stress, viens no galvenajiem faktoriem, kas izraisa depresiju, var izraisīt iekaisuma procesus, ietekmējot mikroglijas šūnas, kas ir imūnsistēmas pārstāvji smadzenēs. Jaunākie pētījumi liecina, ka stresa izraisītas iekaisuma reakcijas sākotnēji aktivizē mikroglijas, bet ilgstošs stress laika gaitā tās noplicina un bojā, saglabājot vai pasliktinot depresiju.

"Šī dinamiskā mikrogliju aktivācijas un deģenerācijas cikliskā gaita atspoguļo pašas depresijas progresēšanu," norāda Jirmija.

Pārskatā ir izcelti arī pētījumi, kas liecina, ka noteiktas grupas, piemēram, vecāka gadagājuma cilvēki, cilvēki ar fiziskām slimībām, tie, kas bērnībā piedzīvojuši grūtības, un tie, kuriem ir ārstēšanai rezistenta depresija, ir īpaši uzņēmīgas pret ar iekaisumu saistītu depresiju. Šie atklājumi uzsver nepieciešamību pēc pretiekaisuma līdzekļiem dažiem pacientiem un mikroglijas uzlabojošas ārstēšanas citiem, kas liecina, ka personalizēta pieeja ārstēšanai var būt efektīvāka nekā tradicionālā universālā antidepresantu terapija.

Profesors Jirmija secina: “Pēdējo trīs desmitgažu laikā veiktie pētījumi ir izcēluši imūnsistēmas kritisko lomu depresijas attīstībā. Nākotnē personalizētas medicīnas pieeja – ārstēšanas pielāgošana pacienta iekaisuma profilam – sniegs cerību miljoniem cilvēku, kuriem standarta terapija neatvieglo simptomus. Izmantojot šos sasniegumus, mēs ne tikai ārstējam simptomus, bet arī novēršam to pamatcēloņus.”

Šis pētījums ne tikai izgaismo depresijas cēloņus, bet arī paver perspektīvas nākotnes terapeitiskām pieejām, īpaši tām, kas vērstas uz imūnsistēmu. Profesores Jirmijas mērķis ir iedvesmot jaunu ārstēšanas vilni, kas aizstās izmisumu ar cerību tiem, kas cieš no depresijas.