Ādas atjaunošanās veidi

Reaģējot uz ādas bojājumiem, tiek izveidoti neiro-humoral mehānismi, kuru mērķis ir atjaunot ķermeņa homeostāzi, sabojājot brūces defektu. Jo vairāk straujāk ādas integritātes atgūšanu (brūces epitelizāciju notiek), jo lielāka varbūtība iegūt jebkuru bezrubtsovogo dziedināšanu vai brūces, veidojot estētiski pieņemamu rēta. Ātrums reparative procesiem ādā ir atkarīga no platības un dziļuma bojājumu valsts reaktivitāte mikroorganismu klātbūtne, blakus slimībām, apstākļi microvasculature, mikroelementu sastāvu audos, apjoma infekcijas brūces, ārstēšanu racionalitātes un brūču defektu. Utt.

Ādas traumas rezultāts var būt:

• pilnīga ādas atjaunošana, bez redzamām atšķirībām no veselīgas ādas;
• hiperpigmentēta āda;
• depigētas āda:
• atrofiska āda;
• viens no fizioloģisko rētu variantiem;
• patoloģiskas rētas.
• cicatricial contractures.

Žūces epitēlializācijas ātrums ir viens no svarīgākajiem brīžiem ādas defekta optimālajā atjaunošanā. Epitelizatsionny potenciālie brūces, savukārt, ir tieši atkarīga no pārdzīvojušais fragmenti bazālo membrānu uz bazālo epidermas keratinocītu: epitēlija šūnās matu folikulu, tauku un sviedru dziedzeru un brūces apvidū, kā arī jomā traumas.

1. Zobu virsmas traumas, ar bojājumiem epidermas pamatnes membrānai un papilžu galiem, vienmēr izzūd bez rētām bazālo keratinocītu palielinātas izplatīšanās dēļ.

Šajā gadījumā derms paliek praktiski neskarts, tādēļ dziedināšanas ātrums ir atkarīgs no keratinocītu proliferācijas spējas. Šāda trauma var būt ar mediālas pīlingu, smilšu strūklu dermabrāziju, nobrāzumiem, skrambām, ādas pulēšanas ar erbija lāzeru, otrās pakāpes virsmas apdegumiem.

2. Ādas trauma, kas atrodas dziļāk nekā papilu galos, rada bojājumus virsmas membrānai un virspusēju asinsvadu kapilāriem. Asiņošana un sāpes ir pirmie šādas traumas simptomi.

Šāda ādas bojājums notiek operatīvās dermabrāzijas kuteris Šūmaņa, oglekļa dioksīda lāzers, dziļu pīlingu vai sadedzināt II - IIIa grādi un dziedēt to, parasti bez rētas dēļ izdzīvo fragmentiem bazālo membrānu ar bazālo keratinocītu, epitēlija šūnās matu folikulu no epitēlija dziedzeri kanālos .

Konservētas tuvu ādai keratinocītu defektu caur neiro-humorālās mehānismiem saņemšanas informāciju par bojājumiem, sāk aktīvi dalīties un jāsteidzas uz apakšā brūces, rāpošana uz malu, radot pirmo vienslāņa šūnu, tad stratificētu slāni, saskaņā ar kuru ir pabeigšanas remontu ādas defektu un ādas reģenerāciju .

Kad āda tiek bojāta noteiktā dziļumā, saules starojuma ietekmē var parādīties hiperpigmentācija. Jo īpaši tas attiecas uz III un IV fototīpu ādu saskaņā ar Fitzpatrick. Iegūtais bojājums kapilāro cilpas iekaisuma reakcija noved pie tuklo šūnu stimulācija, atbrīvošanu lielu daudzumu bioloģiski aktīvas molekulas iekaisuma mediatoru histamīna, stimulējot melanocītu sintētisko aktivitāti. Tie ražo vairāk melanīna, kas tiek pārnests uz keratinocītiem un izraisa lokālu posttraumatisku hiperpigmentāciju.

Kad vainu pastiprinošus apstākļus (iestāšanās sekundāro infekciju, pazemināta imunitāte, endokriiopatiyah. Handling plānas ādas kālija permanganāta šķīdumu, kā arī citas lietas) ādas defekts rodas padziļinājumu zem bazālās membrānas, melanocītu atrodas kur. Šajos gadījumos, pēc remonta, ādas defektu savā vietā var palikt depigmented vietas vai atrofiskais ādas, un ja nav bazālo keratinocītu ar bazālo membrānu un rētas.

Turklāt ir iespējama ādas depigmentācija:

• I un II ādas fototīpi;
• ar ķīmiskām traumām, kas izraisīja melanocītu toksiskus bojājumus;
• ja ir vitiligo vēsture;
• ar vara, dzelzs, cinka, selēna, aminoskābju tirozīna, tirozīnazes uc deficītu.

3. Ādas traumas zem epidermas ķemmīšgliemenēm pie dermas papillāra un retikulārā slāņa robežas gandrīz vienmēr beidzas rētas.

Gadījumā, ja pie brūces daudz ādas zemādas ar saglabātajām epitēlija šūnas, reaģētspēja organisma ir augsts, labs asins apgādi, piemēram, bērni, traumas var izraisīt arī bez veidošanās izteiktu rētas, bet āda, tajā pašā laikā, iespējams, ir plānas, noliesējis ar depigmented un vietnes. Tas faktiski ir laimīgs notikums. Diemžēl gandrīz vienmēr pēc šādas traumas ir rētas. Padziļināti šādas brūces ir salīdzināmas ar trešās pakāpes apdegumiem. Veids rētas šajā gadījumā var būt atšķirīgs - no normas - uz hypotrophic atrofiskā un keloīdu.

Gadījumā, ja savieno sekundāro infekciju blakusslimības pastiprinoši mirkļi samazinot reaktivitāti var ilgstošu iekaisumu, kā rezultātā pāreja uz nepietiekamu iekaisuma reakciju, paplašinot un padziļinot iznīcināšanas teritoriju un izskatu hipertrofisku un keloīdu rētu.

Hipertrofiskais rēta ir kolagēna šķiedru kontrakcijas dēļ vai pat nedaudz mazāka nekā brūces defekta zona, bet tās reljefs sniedzas tālāk par apkārtējās ādas līmeni, radot (+) audu efektu.

Keloīdu rētām ir arī (+) audi, bet tie pārsniedz iepriekšējās brūces laukumu.

4. Dziļie ievainojumi ar pamatā esošo audu iznīcināšanu, proti, izteikti zemādas tauku slānis vienmēr dziedē ar deformējošu rētu veidošanos. Attīstot atbilstošu patofizioloģisku iekaisuma reakciju, rodas hipotrofiska tipa rētas.

Ar ilgstošu iekaisuma veidošanos rodas priekšnoteikumi hipertrofisko rētu veidošanās. Iekaisuma reakcija, pieņemts neatbilstošu iekaisumu, klātbūtne ir predispozīcijas faktoru, noved pie uzkrāšanos rezultējošo rētu audu informācijas un citām bioloģiski aktīvām molekulām, kas noved pie izskatu netipisku fibroblastu ar paaugstinātu vielmaiņu un ar tiem saistītajiem sekrēcijas darbību, kas var būt morfoloģiskā substrāts izskatu keloīdo rētu.

Jo neinficētu dziļā stab vai izgriezt brūces nelielu platību zem ķemmītes epidermālo audu integritātes atjaunošanas process ir ļoti ātri, jo dūriena brūces malas un malās virsū keratinocītu. Šajā gadījumā, kā parasti, veidojas normotrofiskas rētas.