Mehānismi, kas pamatojas uz keloīdu un hipertrofisko rētu veidošanos

Par jebkuriem sastāvdaļas, kas vajadzīgas, lai īstenotu "aizsardzības" fizioloģisko iekaisumu trūkumu, šis process var paplašināt un tulkot to uz "nepietiekamu" līmeni. Gadījumā, ja savieno zaudējumu sekundāro infekciju uz fona samazinātu imunitāti, endokrinopātijas un citiem predisponējošiem faktoriem notiek hroniskuma iekaisums, kas ved uz disregeneratsii saistaudi dermā, nelīdzsvarotu uzkrāšanās makromolekulāro komponentu saistaudu ar veidošanos keloīdu un hipertrofisku rētu, kas bieži tiek apvienotas grupā patoloģisks rētas. Deep trauma liela platība, jo īpaši pēc tam, kad uz termisku un ķīmisku apdegumu, daļēja iznīcināšana ādas zemādas - viena no visvairāk bīstama ziņā izskatu patoloģiskas rētas. Reparacijas process kad šādi ievainojumi ir grūti, jo trūkst bazālo membrānu fragmenti pat ar bazālo keratinocītu. Šādas traumas ir apdegumi III.a un III.b pakāpe: dziļa darbības dermabrāzijas, piemēram, pēc noņemšanas tetovējumiem: Trauma. Saņemta militāru operāciju laikā, mājās, darbā. Šajos gadījumos epitelizācija notiek lēni un. Galvenokārt pateicoties pārdzīvojušais paliekas epitēlija šūnām matu folikulu un tauku un sviedru dziedzeru. Turklāt, līdzīgi traumas rezultātā, lai samazinātu vispārējo reaģētspēju no organisma, vietējo imunitāti un bieži pavada pievienojot sekundāro infekciju. Normal iekaisuma reakcija notiek in stimulējošs ilgstošu iekaisumu ar iedobi uz ādas defektu uzkrāšanās brūču noārdīšanās produktu brīvo radikāļu. Līdzīgi procesi notiek ādas dziļāk traumas vidējā slāņa dermā, kurā praktiski nav saglabāts pat matu folikulu. Ja traumas ir liela platība, kas pavada iekaisuma procesu ilgstošu, pievienojot sekundāro infekciju, un lielu skaitu iznīcināto audos, tas vienmēr dziedēt ar sekundāro nodomu. Turklāt šādas traumas bieži vien neārstē paši. Autodermoplastika ir nepieciešama. Brūču lielas brūces virsmas notiek lēni, kopā ar veidošanās granulations un ilgi pastāvējušo iekaisuma reakcija, kas pārsniedz atbilstošu iekaisumu. Hipoksija un traucējumi mikrocirkulāciju šajā ieilgušajā iekaisums izraisa uzkrāšanos ādas brūce detrītu iekaisuma mediatoru. Produkti darbojas kā stimulanti bioloģiskās sabrukšanas audos (pašu antigēniem) un fibrogenesis izraisa nelīdzsvarotību sistēmas ražot lielu daudzumu vairāku fibroblastu šūnu, ko raksturo augsts metabolismu. Turklāt iznīcināto kapilāru percītes tiek pārveidotas par fibroblastiem. Par fibroblastu uzkrāšanās funkcionāli aktīvās vietas patoloģisko procesu, un nosaka raksturu turpmākām izmaiņām rētaudi. Sakarā ar mikrocirkulācijas iekaisuma pārkāpumiem koncentrēties svaigi makrofāgi apstāties nāk, aktīvi sintezēt kolagenāzes - ir priekšnoteikumi uzkrāšanos kolagēna .. Tas rada nelīdzsvarotas izaugsmes un pārmērīga veidošanās lielmolekulu komponentu saistaudu, jo īpaši fibrillar kolagēnu, fibronektīnu, hialuronskābe un sulfātu glikozaminoglikānu . Un palielināts saistītā ūdens saturs. Bez tam, lai mainītu morfoloģiju kolagēna šķiedru izpausmi tajā trifunktsionalyyuy piridinolinovoy sašūtus II kolagēna tips skrimšļu un kolagēna I tipa kaulu un cīpslu īpašība. Pavadošo hronisks iekaisums oksidatīvo stresu kļūst par papildu vietējā izraisot faktors, kas izraisa stimulāciju sintētiskajam un proliferatīvo fibroblastu aktivitāte ar paaugstinātu metabolismu, izraisot disregeneratsiyu saistaudi dermas ar keloīdu veidošanos.

Tādējādi visi minētie faktori izraisa un atbalsta nepietiekamu iekaisuma reakciju brūcē; patoloģiska augšana saistaudi ar izplatību starp funkcionāli aktīvo mobilo elementiem ar augstu metabolismu, nediferentsirovannyh, jauniešu skaita fibroblastic šūnu, un milzu funkcionāli aktīvo patoloģiskas fibroblastu. Ar augstu netipiskā kolagēna un transformējošā augšanas faktora beta sintēzes līmeni. Jo hipertrofisku un keloīdu rētu veidošanās kolagēna dominē pār tās sairšanas dēļ trūkuma kolagenāzes, kā rezultātā pieaug spēcīgu fibrozi. Deficīts askorbīnskābes, mikroelementu (cinka, vara, dzelzs, kobalta, kālija, magnija), skābekļa nevēlamas vietējas fons papildinājums atbalsta ilgstošas iekaisuma procesu, kas pasliktina brūču sadzīšanu.

Papildus šiem pathogenetic brīžos izskaidro mehānismu veidošanās patoloģiskā rētas, tur vēl joprojām slikti saprot, piemēram, autoimūno procesu. Pēdējos gados, izmantojot ļoti jutīgu ELISA konstatēta dabas autoantivielas mediatoriem iekaisumu un dažāda veida kolagēna, kas var liecināt iesaistīšanos autoimūno procesu straujā izplešanās rētaudi un veidošanos patoloģisku rētu veidošanos.

Apkopojot pazīstamos lokālos nefizioloģisko rētu izpausmes cēloņus, mums būtu jādomā par vispārīgiem.

Bieži sastopami cēloņi, kas izraisa keloīdu veidošanos.

Endokrīnās sistēmas disfunkcija. Galvenā loma pieder pie virsnieru garozas funkcionālā stāvokļa. Keloīdu rētas bieži rodas stresa apstākļos. Ir labi zināms, ka kortikosteroīdi ir stresa hormons, un tie inhibē sintētisko aktivitāti mitozes šūnu un fibroblastu, jo īpaši, bet paātrinātu to diferenciāciju nekā inhibē veidošanos rētaudu un pagarināt iekaisuma reakciju brūces. Sarukšana virsnieru ilgstošas stress noved pie trūkuma kortikosteroīdu, hipofīzes adrenokortikotropiem hormoniem, un paaugstina fibrogenesis stiprināšanai spurekļa tilpuma.

Vairogdziedzera hormoni, minerālkortikoīdiem, antiandrogēni, augšanas hormons, anabolos steroīdus stimulēt saistaudu, palielina mitotiskajām un proliferatīva aktivitāti tās šūnas, uzlabot veidošanos kolagēna, uz granulācijas audu veidošanās. Excess bez asins testosterone reibumā alfa-reduktāzes tiek pārvērsts DHT, kas saistās ar receptoriem uz epitēlija šūnas tauku dziedzeru, fibroblasti no dermas, izraisot to proliferatīvā, sintētiskas un mitotiskā aktivitāte. Šo hormonu palielinātais daudzums var kalpot kā predispozīcijas faktors, lai palielinātu keloidus.

Estrogēnu trūkums veicina hronisku iekaisumu, jo reparatīvo procesu vājināšanās un kolagēna veidošanās.

Vispārējās reaktivitātes samazināšana

Vispārējās un vietējās imunitātes samazināšanās hronisku slimību gadījumā, stress izraisa leiko cītu un makrofāgu fagocītu funkcijas pasliktināšanos, imunoglobulīnu ražošanas samazināšanos. Tas noved pie lūzuma produktu, brīvo radikāļu, infekcijas izraisītāju uzkrāšanās traumu zonā; mikrocirkulācijas pasliktināšanās, hipoksija, kam ir nozīmīga loma ilgstoša iekaisuma procesa attīstībā.

Centrālās nervu sistēmas regulējošo funkciju pārkāpšana.

Tā rezultātā, visi izplatītākajiem iemesliem ieilgušas iekaisumu izraisīt nelabvēlīgu izvietošanas procesiem brūces un dot impulsu, lai palielinātu skaita šūnu fibroblastic sērijas izskats dažādu populāciju fibroblastu ar uzlabotu vielmaiņu, sintētisko un proliferācijas darbību, un līdz ar to palielinātu un ilgstošas fibrogenesis.

Keloīdu un hipertrofisko rētu bioķīmija

Lielākā daļa keloīdā rēta sastāv no kolagēna šķiedrām, kuras ir veidotas no fibrilāriem olbaltumvielām - tropokollagen molekulām. Ir zināms, ka koloidāla sindroms ar keloīdiem ir aptuveni 20 reizes lielāks nekā normālā ādā un 8 reizes lielāks nekā hipertrofiskajās rētas. Jaunajās keloīdu rētas ir samazināts III tipa kolagēna saturs, vecākiem rētām šis rādītājs ir vienāds ar hipertrofiskajām rētām. Vidējais piridīna saišu saturs kolagēna keloīdos ir 2 reizes lielāks nekā hipertrofisko rētu kolagēna gadījumā. Jaunu hipertrofisku rētu gadījumā palielināts beta-kolagēna ķēdes saturs septiņu gadu laikā pēc traumas ir tuvu normālām ādas vērtībām, tādēļ nav mazāks kleoīdu rētas.

Lai kalcija keloīdu rētu 4 reizes lielāks nekā normālā ādā, lielu daudzumu hialuronskābes un hondroitīna sulfātu, kas tiek uzskatīta. Kā viena no saslimšanas nesabojātu saistaudu pazīmēm. Recent pētījums atklāja, ka keloīdi un pacientu asinīs keloids atklāti ievērojamu daudzumu pārveidot augšanas faktoru - TGF-beta, kas sastāv no vairākām molekulām (TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3), kas aktivizē šūnu proliferāciju, diferenciāciju un stimulē ārpusšūnu matrices veidošanos.

Sakarā ar to, ka rētaudi būtībā sastāv no kolagēna šķiedru un kolagēna noārdīšanās sākas augsti specializētas enzīmus, minēto audu collagenases, rēta veids lielā mērā ir atkarīga no darbības kolagenāzi un kolagēna kolagenāzes attiecību.

Kolagēze, ko ražo fibroblasti un makrofāgi, sašķeļ kolagēnu, bet iegūtie peptīdi stimulē jaunu kolagēna sintēzi fibroblastos. Kā rezultātā kolagēna-kolagēna attiecība kolagēna virzienā mainās. Turklāt, ja, kā rezultātā no mikrocirkulāciju iekaisums pārkāpumiem koncentrēties svaigi makrofāgi pieturas nāk, un vecais zaudē spēju izdalīt kolagenāzes, pastāv reāla priekšnosacījums uzkrāšanos kolagēnu. Šajos gadījumos šķiedru audu veidošanās notiek citādi nekā gadījumos, kad ir normāli rētas. Activity patoloģiskā funkcionāli aktīvā fibroblasti noved pie pārmērīgas) uzkrāšanos makromolekulāro sastāvdaļu saistaudu, inter alia, kolagēnu, fibronektīna, hialuronskābes un sulfātu glikozaminoglikānu. Mikrocirkulācijas īpašības radušos rētu audos izraisa lielu ūdens daudzumu, kas saistīts ar šīm molekulām, uzkrāšanos, kas kopā veido klīnisko priekšstatu par keloīdu vai hipertrofisko rētu.

Hipertrofiskas rētas bieži kombinē kopā ar keloids grupu sakarā ar to, ka abas sugas atšķiras pārmērīga veidošanās Fibrozo audos un ir rezultāts traucējumu mikrocirkulācijas, hipoksija, pievienojušās sekundāro infekciju, samazinātu vietējo imunoloģisku reakciju, kuras rezultātā ilgstošā iekaisuma reakciju un atbilstoša fizioloģiskā iekaisuma pāreja uz nepietiekamu. Daļai pacientu tiek diagnosticēta endokrinopātija. Klīniskā un morfoloģiskā aina no šiem diviem veidiem rētas ir daudz kopīga, bet ir būtiskas atšķirības. Bioķīmija un hipertrofisku un keloīdu rētu arī ir atšķirīgi, jo īpaši, kolagēns vielmaiņu, kas ļauj mums teikt, ka hipertrofētās rētas ieņem klasifikācijā rētas starpstāvoklis starp keloīdu rētas un fizioloģiski.